diyabetin en yaygın kronik komplikasyonlarından biridir ve görülme sıklığı da artmaktadır. Çeşitli glomerülonefritlerden sonra son evre böbrek hastalığının ikinci nedeni haline gelmiştir. Karmaşık metabolik bozuklukları nedeniyle, son evre böbrek hastalığına dönüştüğünde, genellikle diğer böbrek hastalıklarının tedavisinden daha zordur. Bu nedenle, zamanında önleme ve tedavi, diyabetik nefropatiyi geciktirmek için büyük önem taşımaktadır.

Çalışma, endojen olduğundanikotinamidfosforibosil transferazNaptımdiyabetik farelerin glomerüler hücrelerinde aşırı ifade edildi, kemik morfogenetik proteininin ifadesiBMP7önemli ölçüde azaldı. Aşırı ifadesinin olduğu bilinmektedirNaptımçeşitli inflamatuar faktörleri ve profibrotik faktörleri aktive edebilir ve böylece inflamatuar yanıtı teşvik edebilir. Belirli koşullar altında, BMP7 böbrek dokusu hücrelerinde ifade edilebilir ve böbrek dokusunun inflamatuar fibrozu üzerinde çeşitli yollarla antagonistik bir etki gösterebilir; böbrek hasarı olduğunda (diyabetik nefropati dahil), BMP7 ifadesi ve aktivitesi azalır. Ancak, Nampt ve BMP7 arasındaki ilişki belirsizdir.

Nampt ile BMP7 arasındaki içsel ilişkiyi daha da doğrulamak için,ve NAD+öncülnikotinamid mononükleotid（Yeni Nesil）hücrelere müdahale etmek için ve sonuçlar her grupta FK866, NMN ve FK866+NMN hücrelerinde bulundu, Endojen ifadesiNaptımVeNF-κB p65önemli ölçüde azalırken, BMP7 ifadesi önemli ölçüde arttı. Bu,Yeni NesilHücrelerdeki endojen Nampt ekspresyonuna müdahale ettiğinden, BMP7 ekspresyonu önemli ölçüde artar.